台灣的中央研究院院士、台灣大學醫學院院長楊泮池領軍的研究團隊，發現癌細胞侵襲轉移的新機制，當抑癌基因p53發生變異時，細胞內會不斷累積名為Slug的蛋白質，癌細胞便會產生強大的侵襲轉移能力，導致腫瘤轉移。
這項研究不但能運用在臨床上，預測肺癌病人發生癌轉移的機率，也可以做為新藥研發基礎。
在衛生署及國科會的經費支持下，研究由楊泮池與台南成功大學醫學院副教授洪澤民、台北國防醫學院教授司徒惠康、國防醫學院生命科學所博士王書品共同完成，日前獲刊於國際頂尖學術期刊「自然─細胞生物學（ Nature Cell Biology）」。
楊泮池說，半數癌症與抑癌基因p53突變有關，其中四成病患的癌症轉移，與這次研究發現的癌細胞侵襲轉移調控機制活躍有關。
王書品說，癌細胞有侵襲及轉移的能力，可以原發的位置，透過血管或淋巴管轉移，到其他的部位形成遠端腫瘤。
他指出，p53是一個已知的抑癌基因，相當容易突變，但p53變異是否會引起癌轉移，一開始並不清楚。研究團隊發現p53變異，會使細胞中的Slug蛋白質穩定，抑制一個稱為E-cadherin的抑癌轉移因子，使癌細胞容易侵襲轉移。
王書品說，台灣研究團隊率先找到這個癌細胞調控侵襲轉移能力的新路徑。他解釋，p53基因正常型態下，會和下游分子MDM2形成p53-MDM2-Slug複合體，改變Slug蛋白質，此時Slug就不會有抑制抑癌因子E-cadherin的作用，癌細胞比較不易侵襲轉移。
但當p53變異時，就喪失了控制Slug蛋白質的功能，細胞內會不斷累積Slug蛋白質，癌細胞就會獲得強大的侵襲轉移能力。
研究團隊以79個肺癌患者的檢體驗證發現，當p53基因突變，MDM2表現低，Slug高表現，E-cadherin低表現時，肺癌病人的存活率變低。王書品指出，這樣的特徵可以在臨床上預測肺癌病人發生癌症轉移的機率。
楊泮池說，在美國北卡羅萊納大學研究的中研院士李國雄，已研發幾種化合物可抑制Slug，但仍在早期實驗階段，臨床使用還要一段時間。
王書品說，這個癌細胞侵襲轉移的新機制，不只在肺癌細胞中發現，也存在於乳癌、大腸直腸癌細胞中。
